芝麻素能增加免疫力？

芝麻素的抗炎作用已经被很多人知晓,然而近来有人发现芝麻素的抗炎特性还与增加先天免疫有关。然而,研究计划认为芝麻素的免疫增强作用远远超出其对先天免疫的影响。

越来越多的研究表明芝麻素在细胞介导和体液这两种类型的适应性免疫中的强化作用。在细胞介导的免疫方面,Ngo及其同事的一项体外研究评估了从女贞(一种广泛用于传统日本医学的常绿灌木)中提取的化合物对使用JurkatT细胞的T细胞功能的免疫抑制作用.芝麻素是从L.japonicum中分离出来的一种化合物,并显示出对JurkatT细胞产生有效影响。

表1芝麻素对炎症的影响

进一步的分析还表明,从L.janonicum中提取的化合物异黄酮醇和fouquierol也显示出对IL-2水平的抑制作用。然而,这些作用远不如芝麻明对IL-2的抑制作用有效。在Fan及其同事的另一项体内研究中,芝麻明还显示出通过调节不同类型的CD细胞对T细胞功能发挥调节作用。

雄性小鼠MI诱导前5天每天口服芝麻明(100毫克/千克/天)导致心脏边界区CD45阳性白细胞和CD11b阳性髓细胞的迁移和积累水平显着降低,这意味着MI后不良组织愈合较少)。为了进一步证实芝麻明对淋巴细胞(主要是T细胞)的免疫调节作用,一项体外研究发现芝麻素对PBMC中的H1N1病毒发挥抗病毒作用,PBMC由不同类型的淋巴细胞组成。发现芝麻明可将IL-2水平提高119.0%。众所周知,IL-1b和TNFa在刺激中性粒细胞和巨噬细胞功能以及促进细胞因子风暴方面起着关键作用。IL-2被认为通过促进T细胞的增殖来激活免疫反应。

因此,这项研究的结果表明芝麻明对甲型H1N1流感病毒的免疫调节作用,降低IL-1b和TNFa水平,抑制细胞因子风暴,并从而刺激免疫反应。

另外,芝麻素还对其他白细胞发挥调节作用,这些白细胞在对抗病原体的斗争中将先天免疫和适应性免疫联系起来。芝麻明处理会降低IL-6和TNFa的产生,发现异芝麻明在巨噬细胞中发挥抗肿瘤作用,在破坏细胞内病原体方面发挥关键作用。

这些结果表明芝麻明可以抵消LPS/TNFa诱导的IL-6从炎症条件下的巨噬细胞释放,这进一步证实了其作为免疫调节剂的作用。

在体内研究中,芝麻木脂素(芝麻素/异芝麻素,1:1)被证明通过抑制新西兰白兔富含脂肪的饮食诱导的肝脏炎症来下调PAF-AH。这项研究的结果显示,芝麻明处理的兔子中RAM-11þ巨噬细胞的数量有所下降。这些发现表明芝麻明可能通过减少巨噬细胞的产生和分化来减少过度的免疫反应。

在C57BL/6小鼠中每天腹膜内施用芝麻明(12毫克/公斤/天)2天与fMLF诱导的白细胞趋化性的显着抑制相关。芝麻明诱导的对fMLF的趋化性抑制被发现至少部分是通过甲酰肽受体(FPR)介导的,该受体以对fMLF的高亲和力而闻名。事实上,用芝麻明(6.25、12.5、25和50mM)预处理FPR转染的大鼠嗜碱性白血病细胞,发现10分钟可显着抑制fMLF诱导的白细胞趋化性,即使将fMLF添加到细胞培养物中。总的来说,这些结果表明芝麻明可能能够减轻炎症条件下化学引诱剂导致的吞噬白细胞的过度激活。在另一项体内研究中,发现口服芝麻明(0.6%wt)14天可通过提高DGLA水平来改善雌性Sprague-Dawley大鼠的肝脏I-R。DGLA水平的增加被证明有利于缓解炎症,因为它有助于抑制血小板聚集、白细胞迁移和超氧阴离子生成,所有这些都表明促炎细胞因子和介质进入部位的共刺激减少的感染。

在一项类似的体内研究中,发现连续3天口服芝麻明(200毫克/千克/天)(在OVA治疗后的第17-19天每天一次)可减少OVA诱导的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、和患有过敏性哮喘的雌性BALB/c小鼠的支气管肺泡(BAL)液中的中性粒细胞。总的来说,上述发现表明芝麻明可以潜在地调节炎症性过敏条件下的细胞免疫反应。

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