你可曾了解NMN走红背后，大规模人体临床试验的重要性！
“长寿药”NMN近几年广受消费者好评，但对于引爆市场的NMN来说，动物试验作和真正人体临床实验是有严格的区分的，作为消费者的你又了解多少呢？
给人吃的药物、补充剂，为什么一定要做人体临床试验？
设想一个场景：科学家发明了一种新药治疗高血压，在细胞与动物身上都验证了药物的有效性。但动物与人的身体构造差别巨大，新药需要在人体身上证明其有效性和查明不良反应才能投入临床使用，因此需要进行临床试验，而只有用于人体的试验才称为临床试验。
临床试验是临床研究过程的最后一部分。在临床试验阶段，主要为了解决以下问题：新的治疗方法是否有效？新疗法安全吗？是否有副作用？
近年来关于NMN的文献非常多，而且很多都发表在顶级期刊上。但就从目前已发表的NMN有效性研究成果看，大多数尚停留在动物实验层面。NMN的安全性及健康效用在小鼠体内得到了积极的验证，这些研究结果显示，NMN对啮齿类动物疾病模型的作用非常显著，不仅能改善衰老小鼠的认知功能，还能使它们的身体机能恢复活力。
动物实验结果虽好，但我们毕竟不是老鼠，要知道，在动物实验中有效并不代表在人体实验中一定有效。
人体临床试验是药物创新产业的关键环节，是验证药物在人体内有效性和安全性的重要方法，也是药物研发过程中资金和时间投入最多的环节。
《中国经营报》的记者也曾发文表示：“企业方面也应该投入更多的精力去做临床、功能性研究，去解决外界的疑问，之后这个行业才能真正被消费者认可。”
只有经过大样本、随机、对照、双盲的人体临床试验检测，最终得出有效性结论的药物，我们才能认为它真实有效，但现实是鲜少有企业会花费大量的时间、精力和成本去开展这样的试验。
如何凸显临床试验的科学性：大样本、随机、对照、双盲试验
小编查阅了目前正在进行中的NMN临床实验共有19项，其中有的尚未更新进展，有的已经公布了部分研究成果，NMN的临床试验主要在美国、日本开展，大多数临床试验规模不到100人。
因此，更全面、更多样本数据的人体临床试验就显得尤其重要。
据悉，美国赛立复的NMN人体临床试验是目前采用科学方法进行的临床试验中规模最大的。
为什么说该试验是目前采用科学方法进行的临床试验中规模最大的？小编了解到美国赛立复参与的是由中国科技部牵头、广州体育学院主持的NMN人体临床试验，试验属于国家重点研发计划“主动健康和老龄化科技应对”中的重大专项，已招募志愿者超100人、男女各半，持续1年，且采用随机双盲对照法，验证NMN对糖尿病前期人群代谢、衰老指标的影响。
不管从招募人数、时间、还是方法，都能称得上是方法最科学、指标最全面、周期最长的NMN人体临床试验。无论在规模、周期还是科学性上都远超大部分NMN人体临床试验的规模。
美国赛立复希望通过扎实的基础研究，佐证NMN的安全性和功能性，其入组人群、试验数据颇受业界专业人士的关注。
据赛立复官方最新消息透露，目前第一阶段的入组人群超预期，血液样本人群采集工作在广体科研楼顺利完成，在持续进行NMN营养干预后，绝大部分志愿者反馈积极。接下来的第二阶段，40名糖尿病前期患者将分为运动干预组和运动联合营养干预组，各进行12周，以监测运动-营养结合对糖尿病前期患者的作用。
赛立复的NMN人体临床试验能通过I期临床并走入II期，已经初步证明了它对人体的“安全性、耐受性”，期待后期的III、IV期进一步推进NMN的“有效性”，想要真正作为一种抗衰老膳食补充剂，NMN还有很长的路要走。
这与文章前面《中国经营报》记者提到的强化临床试验的观点相呼应。美国赛立复对消费者的安全负责不止是停留言语上，还落实到行动中，以权威的检测结果为消费者提供安全保障。这也是赛立复NMN受到许多消费者信赖的重要原因。
只有这样全面且具科学性的人体临床试验才能够给消费者在选择NMN时提供更安全可靠的依据，大大降低消费者的选择成本。
NMN作为全球最具潜力的抗衰老物质，尽管前景广阔，仍需更多的人体试验、研究数据来助推NMN发展，NMN对其他人群是否有效以及NMN具体的作用机制仍有待进一步探究，更多项目进展与人体试验结果我们也会持续关注！
参考文献：
： Mills, K. F., Yoshida, S., Stein, L. R., Grozio, A., Kubota, S., Sasaki, Y., Redpath, P., Migaud, M. E., Apte, R. S., Uchida, K., Yoshino, J., & Imai, S. I. (2016). Long-Term Administration of Nicotinamide Mononucleotide Mitigates Age-Associated Physiological Decline in Mice. Cell metabolism, 24(6), 795–806. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2016.09.013
：Gomes, A. P., Price, N. L., Ling, A. J., Moslehi, J. J., Montgomery, M. K., Rajman, L., White, J. P., Teodoro, J. S., Wrann, C. D., Hubbard, B. P., Mercken, E. M., Palmeira, C. M., de Cabo, R., Rolo, A. P., Turner, N., Bell, E. L., & Sinclair, D. A. (2013). Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell, 155(7), 1624–1638. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.11.037
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